Asociaciones Filogeneticas entre las Especies
El término "Coevolución" se ha aplicado también a la historia de la diversificación en paralelo, como se revelado por filogenias concordantes de organismos asociados como hospederos y parásitos o endosimbiontes.
En la figura muestra la concordancia entre el simbionte y el hospedador, como los áfidos y la bacteria endosimbiótica (Buchnera) que viven dentro de las células especiales y suministran aminoácidos como el triptófano a sus anfitriones. La filogenia de estas bacterias es totalmente concordante con la de sus anfitriones de áfidos.
LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y LA EVOLUCIÓN DE LA VIRULENCIA DEL PARASITO
Los dos mayores desafíos que se enfrenta un parasito se mueven por si mismo o su progenie en el hospedador a otro de transmisión y la superación de las defensas del huésped. Algunos parásitos se transmiten verticalmente, de un padre de acogida a su descendencia, como en el caso de la bacteria Wolbachia, que se transmiten a los huevos de los insectos. Otros parásitos se transmiten horizontalmente entre anfitriones en una población a través del medio externo.Los efectos de los parásitos en sus hospedadores son muy variados. Aquellos que reducen la supervivencia o la reproducción de sus anfitriones se consideran virulentos. Por este motivo tratamos de entender los factores evolutivos que afectan el grado de virulencia.
Este tema tiene enormes consecuencias medicas porque la evolución de la virulencia puede ser rápido en "microparásitos" tales como virus y bacterias. El nivel de virulencia depende de la evolución de ambos huésped y el parásito. Un ejemplo sobre la evolución de los virus es la virulencia del VIH-1. Una función genética que el virus de la inmunodeficiencia humana se perdió durante la evolución y esta es la causa de que sea tan agresivo. Un 'accidente en la evolución' ha convertido al virus en un asesino.Mientras los virus de la inmunodeficiencia del simio, similares al VIH pero que afectan a otros primates, casi no producen enfermedad en los animales que los adquieren, el VIH es un virus letal, que destruye el sistema inmune.
Un grupo de investigadores ha publicado un estudio en la revista 'Science' en el que explica cómo una proteína del virus, llamada 'nef', perdió su capacidad protectora gracias a una mutación. Cuando la proteína deja de funcionar favorece la estimulación exagerada y sin control del sistema inmune. Los virus son capaces de escapar de la acción de las células defensoras del organismo y pueden multiplicarse sin control, destruyendo el sistema inmune hasta que empiezan a aparecer las complicaciones.
Este tema tiene enormes consecuencias medicas porque la evolución de la virulencia puede ser rápido en "microparásitos" tales como virus y bacterias. El nivel de virulencia depende de la evolución de ambos huésped y el parásito. Un ejemplo sobre la evolución de los virus es la virulencia del VIH-1. Una función genética que el virus de la inmunodeficiencia humana se perdió durante la evolución y esta es la causa de que sea tan agresivo. Un 'accidente en la evolución' ha convertido al virus en un asesino.Mientras los virus de la inmunodeficiencia del simio, similares al VIH pero que afectan a otros primates, casi no producen enfermedad en los animales que los adquieren, el VIH es un virus letal, que destruye el sistema inmune.
Un grupo de investigadores ha publicado un estudio en la revista 'Science' en el que explica cómo una proteína del virus, llamada 'nef', perdió su capacidad protectora gracias a una mutación. Cuando la proteína deja de funcionar favorece la estimulación exagerada y sin control del sistema inmune. Los virus son capaces de escapar de la acción de las células defensoras del organismo y pueden multiplicarse sin control, destruyendo el sistema inmune hasta que empiezan a aparecer las complicaciones.
La diferencia en la función de la proteína 'nef' es que pueda activar el sistema inmune o no hacerlo. Cuando no lo activa, se logra una situación de equilibrio entre la infección y la respuesta del organismo y no se desarrolla la enfermedad, mientras que cuando se hiperactiva las células de defensa acaban destruyéndose y se producen los síntomas derivados de la infección.
Se han caracterizado más de 30 tipos de VIS (el virus que infecta al simio) y en todos ellos se han estudiado los genes de la proteína 'nef'. El equipo investigador ha comprobado que los VIS y las variantes genéticas del VIH menos virulentas (como el VIH tipo 2), suprimen la expresión de un receptor que normalmente se encuentra en la superficie de las células T (linfocitos de defensa), lo que hace que las células inmunes respondan menos a la activación.
Por lo tanto, los simios infectados no desarrollan la enfermedad. Sin embargo el gen 'nef' del VIH tipo 1 fracasa a la hora de limitar la activación de las células T y hace que se estimulen en exceso y acaben por destruirse.
Se han caracterizado más de 30 tipos de VIS (el virus que infecta al simio) y en todos ellos se han estudiado los genes de la proteína 'nef'. El equipo investigador ha comprobado que los VIS y las variantes genéticas del VIH menos virulentas (como el VIH tipo 2), suprimen la expresión de un receptor que normalmente se encuentra en la superficie de las células T (linfocitos de defensa), lo que hace que las células inmunes respondan menos a la activación.
Por lo tanto, los simios infectados no desarrollan la enfermedad. Sin embargo el gen 'nef' del VIH tipo 1 fracasa a la hora de limitar la activación de las células T y hace que se estimulen en exceso y acaben por destruirse.
